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Inmunotrombosis: un mecanismo clave en la pandemia por COVID-19

Autores: José Antonio Páramo y María Marcos-Jubilar
Servicio de Hematología, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, España

DOI: 10.1016/j.medcli.2024.05.027
Publicado online: 30 de julio de 2024

Introducción

En los periodos iniciales de la infección por SARS-CoV-2 (COVID-19) quedó patente la importancia de las complicaciones trombóticas y la coexistencia de hipercoagulabilidad e hiperinflamación, como responsables de manifestaciones trombóticas macro y microvasculares, identificadas en autopsias. El perfil trombótico de los pacientes con COVID-19 era algo inusual, con predominio de la trombosis de la microcirculación pulmonar, más que la etiología embólica. Asimismo, los datos analíticos eran también bastante atípicos, ya que, si bien se observan valores extraordinariamente elevados de dímeroD, las concentraciones de fibrinógeno y plaquetas se mantenían en cifras relativamente normales, hecho que la diferencia de cuadros asociados con infecciones que cursan con coagulación intravascular diseminada (CID).

La infección por SARS-CoV-2 desencadena un proceso conocido como inmunotrombosis o tromboinflamación, entidad descrita inicialmente por Engelmann y Massber para definir la relación bidireccional entre los mecanismos de coagulación y el sistema inmune. Este mecanismo, desarrollado como un sistema de defensa del organismo para eliminar patógenos, se vuelve aberrante en el contexto de infección por COVID-19, provocando coagulopatía, endoteliopatía e inflamación, y ello favorece la microtrombosis no solo en la circulación pulmonar, sino también a nivel de diversos órganos, que puede desencadenar un fallo multiorgánico.

Lo que hemos aprendido en los últimos años es que el proceso de inmunotrombosis no solo es importante durante las fases agudas de la infección, sino también en la COVID-19 persistente, y permite explicar, asimismo, el mecanismo de trombosis en el síndrome de trombocitopenia trombótica inducida por vacuna (TTIV). Ello es de interés clínico por la posibilidad de modificar la inmunotrombosis con estrategias que van más allá del tratamiento anticoagulante.

(…)

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